169x70_dicapro  peri.1  www.iatreion.gr
 
 
ΔΙΑΒΗΤΗΣ 3 ΝΕΑ ΜΟΡΦΗ ΔΙΑΒΗΤΗ; - 12/10/2007

από τον διαβήτη στο alzheimer;

Αποτελέσματα μιας μελέτης που δημοσιεύεται στα Archives of Neurology συνδέει τον διαβήτη και την εκδήλωση της ασθένεια του Alzheimer με ένα ποσοστό 65%.

Τα τρομακτικά αυτά αποτελέσματα διεξήχθησαν ύστερα από μελέτη 824 ατόμων για περίπου 6 χρόνια. Από τους συμμετέχοντες 151 άτομα ανέπτυξαν αlzheimer, μεταξύ των οποίων 31 οι οποίοι είχαν διαπιστωμένο διαβήτη.

Οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε περιοδική νευροψυχολογική δοκιμή των πέντε γνωστικών συστημάτων, της γενικής γνώσης, της δυνατότητας να αναγνωριστούν ειδικά σχήματα, της λειτουργικής μνήμης και της αντιληπτικής ταχύτητας. Διαπιστώθηκε ότι οι άνθρωποι με  Alzheimer και διαβήτη είχαν αυξημένη πτώση σε όλα τα συστήματα.

Πώς ο διαβήτης επιταχύνει την άνοια

Το σώμα σας μετατρέπει τα τρόφιμα που τρώτε σε γλυκόζη, η ζάχαρη που τροφοδοτεί με καύσιμα όλα τα κύτταρά σας.
Οι άνθρωποι που έχουν τον τύπο 1 διαβήτης δεν παράγουν αρκετή ινσουλίνη, μια ορμόνη που το καθιστά πιθανό για τη γλυκόζη να εισαχθούν τα κύτταρά σας. Οι άνθρωποι με τον τύπο 2 διαβήτη παράγουν αρκετή ινσουλίνη, αλλά τα κύτταρά τους αντιστέκονται στη δράση της ορμόνης και αποτυγχάνουν να λάβουν αρκετή γλυκόζη. Οι επιστήμονες έχουν προσδιορίσει διάφορους τρόπους με τους οποίους τα ανώμαλα επίπεδα  ινσουλίνης στο αίμα θα μπορούσαν να δημιουργήσουν  άνοια. Αυτοί οι μηχανισμοί είναι στενά συνδεδεμένοι.

Ινσουλίνη και αιμοφόρα αγγεία

Όταν η ινσουλίνη είναι πολύ υψηλή, βλάπτει τα αιμοφόρα αγγεία.
Αυτή η ζημία μπορεί πρώτα να γίνει εμφανής στα μικροσκοπικά αγγεία των ματιών και των ποδιών σας, αλλά μπορεί επίσης να έχει επιπτώσεις στον εγκέφαλό σας. Η ζημιά μικρών αγγείων στον εγκέφαλο συμβάλλει συχνά στην αγγειακή άνοια. Ενώ η αγγειακή άνοια και η ασθένεια του Alzheimer είναι χωριστοί τύποι ανοιών, εμφανίζονται συχνά από κοινού. Μερικοί επιστήμονες έχουν προτείνει ότι η αγγειακή άνοια μπορεί να μειώσει τη γνωστική δυνατότητα  ενός ατόμου, και πρόκειται ουσιαστικά για ένα σύμπτωμα του  Alzheimer.

Ανακοίνωσαν ακόμη ότι βρήκαν μια πρωτείνη που καταστρέφει τους δέκτες ινσουλίνες στα κύτταρα του εγκεφάλου. Η ινσουλίνη είναι σημαντική για τη γνωστική λειτουργία, δεδομένου ότι ενεργοποιεί έναν μηχανισμό που προστατεύει τους νευρώνες και τους βοηθά στη σύνδεσή τους.  Άλλη έρευνα δείχνει ότι οι άνθρωποι με Alzheimer έχουν χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης στον εγκέφαλό τους.

Συνολικά, όλα αυτά τα συμπεράσματα  δείχνουν ότι το Alzheimer μπορεί πραγματικά να είναι μια μορφή διαβήτη. Εάν αυτό αποδειχθεί αληθινό, θα μπορούσε να βοηθήσει να καταλάβουμε γιατί η ασθένεια του Alzheimer γίνεται όλο και πιό κοινή όπως και ο διαβήτης. Θα οδηγούσε επίσης σε νέους τρόπους αντιμετώπισης αρκετά πριν εμφανιστεί το Alzheimer με χρήση πιθανόν, των φαρμάκων που έχουν σχεδιαστεί για τον διαβήτη τύπου 2.

Η ασθένεια του Alzheimer
θα μπορούσε να είναι
μια τρίτη μορφή διαβήτη

Η έρευνα τα τελευταία έτη στρέφεται στην απόδειξη του ότι η απώλεια μνήμης του Alzheimer θα μπορούσε να οφείλεται σε μια νέα τρίτη μορφή διαβήτη. Οι επιστήμονες στο Northwestern University  έχουν ανακαλύψει γιατί τα σήματα ινσουλίνης στον εγκέφαλο (χρήσιμα για τον σχηματισμό μνήμης) σταματούν με την εμφάνιση της ασθένειας του Alzheimer. Κατέδειξαν μια τοξική πρωτεΐνη που βρίσκεται στους εγκεφάλους των ατόμων με Αlzheimer η οποία αφαιρεί τους δέκτες ινσουλίνης από τα κύτταρα των νεύρων, καθιστώντας τους νευρώνες αυτούς ανθεκτικούς στην ινσουλίνη.

Η πρωτεΐνη, που επιτίθεται στις συνάψεις διαμόρφωσης μνήμης ονομάστηκε ADDL.

Μια άλλη έρευνα που δείχνει ότι τα επίπεδα ινσουλίνης στον εγκέφαλο και οι σχετικοί δέκτες της είναι χαμηλότεροι στα άτομα με την ασθένεια του Alzheimer, ρίχνει φως στην αναδυόμενη ιδέα ότι το Alzheimer είναι ένας «τύπος 3» διαβήτης.

Τα νέα συμπεράσματα, που δημοσιεύθηκαν από το περιοδικό FASEB, θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους ερευνητές να καθορίσουν ποιες πτυχές των υπαρχόντων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται τώρα για να θεραπεύσουν τους διαβητικούς ασθενείς μπορούν να προστατεύσουν τους νευρώνες από ADDLs  στα άτομα με Alzheimer.

Η ινσουλίνη και οι δέκτες ινσουλίνης είναι ζωτικής σημασίας στην εκμάθηση και τη μνήμη.

Όταν η ινσουλίνη δεσμεύει  έναν δέκτη, μια σύναψη, ανοίγει έναν μηχανισμό απαραίτητο για να επιζήσουν οι νευρώνες και να διαμορφωθεί η μνήμη.

Εαν η ασθένεια του Alzheimer μπορεί  να προκληθεί από αυτήν την αντίσταση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη, πως ξεκινά αυτή η διαδικασία;

Βρέθηκε πως η πρωτεΐνη ADDLs που  βρίσκεται στα κύτταρα των συνάψεων των νευρώνων αποτρέπει την ινσουλίνη από τους δέκτες των νευρώνων. Εγκαθίσταται εκεί και δημιουργεί πλάκες. Η ινσουλίνη έτσι δεν φτάνει ως εκεί. Αυτό το εύρημα είναι το πρώτο ως προς το γιατί οι νευρώνες γίνονται ανθεκτικοί στην ινσουλίνη στην  ασθένεια του Alzheimer.

Οι ADDLS είναι μικρές, διαλυτές αθροισμένες πρωτεΐνες. Τα κλινικά στοιχεία υποστηρίζουν έντονα μια θεωρία στην οποία οι πρωτεΐνες ADDLs συσσωρεύονται στην αρχή της ασθένειας του Alzheimer και δημιουργούν φραγμούς στην λειτουργία της μνήμης με μια διαδικασία που θα μπορούσε να είναι αντιστρέψιμη. Οι Klein και συνεργάτες διαπίστωσαν ότι οι ADDLs δεσμεύουν πολύ συγκεκριμένα τις συνάψεις, πως αρχίζει η επιδείνωση της λειτουργίας τους και πως προκαλούνται οι αλλαγές στην σύνθεση και στη μορφή τους. Οι ερευνητές μέτρησαν τη νευρωνική απάντηση στην ινσουλίνη και διαπίστωσαν ότι εμποδίστηκε από τις πρωτείνες ADDLs. Διαπιστώθηκε ότι οι νευρώνες με πρωτείνες ADDL στις συνδέσεις τους  παρουσίασαν απουσία δεκτών ινσουλίνης στους δενδρίτες τους, ενώ αντίθετα οι δενδρίτες που είχαν άφθονους δέκτες ινσουλίνης δεν παρουσίασαν καμία σύνδεση με πρωτείνες ADDL.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ: Οι παραπάνω πληροφορίες έχουν προσαρμοστεί από ερευνητικό υλικό που παρέχεται από το Northwestern University.

Alzheimer's Disease Could Be A Third Form Of Diabetes [Press Release]

Amyloid beta oligomers induce impairment of neuronal insulin receptors [FASEB Journal]

 www.fsa.gr
 topten
 weather_gif
 dok.1
 MYALAS